ترجمه فارسی مقاله اسیدهای چرب آزاد مرگ سلول های بتا را در دیابت نوع 1 تسریع می کنند

چکیده

Type 1 diabetes (T1D) results from autoimmune destruction of the insulin producing pancreatic β cells. The body’s lipid metabolism is strongly regulated during this process but there is a need to understand how this regulation contributes to the β-cell death. Here, we show that fatty acids are released from plasma lipoproteins in children during islet autoimmunity, prior to T1D onset. These fatty acids (FFAs) enhanced cytokine-mediated apoptosis in cultured insulin-producing cells by downregulating the production of nicotinamide adenosine dinucleotide (NAD) via its salvage pathway, as well as deregulated central carbon metabolism and impaired levels of ATP. Downregulation of the NAD salvage pathway and central carbon metabolism enzymes were further observed during T1D development, supporting that the pathways for NAD and energy production are compromised in vivo. Our findings show that fatty acids are released during islet autoimmunity, accelerating disease development through impaired NAD metabolism.

چکیده به فارسی (ترجمه ماشینی)

دیابت نوع 1 (T1D) ناشی از تخریب خود ایمنی سلولهای β پانکراس تولید انسولین است.متابولیسم لیپید بدن در طی این فرآیند به شدت تنظیم می شود اما نیاز به درک چگونگی کمک به مرگ سلول های β وجود دارد.در اینجا ، ما نشان می دهیم که اسیدهای چرب از لیپوپروتئین های پلاسما در کودکان در طول خود ایمنی جزایر ، قبل از شروع T1D آزاد می شوند.این اسیدهای چرب (FFA) آپوپتوز با واسطه سیتوکین را در سلولهای تولید کننده انسولین کشت شده با پایین آمدن تولید آدنوزین دینوکلئوتید نیکوتین آمید (NAD) از طریق مسیر نجات خود ، و همچنین متابولیسم کربن مرکزی تنظیم شده و سطح ATP را اختلال می کنند.مهار تنظیم مسیر نجات NAD و آنزیم های متابولیسم کربن مرکزی در طول توسعه T1D بیشتر مشاهده شد ، و این حمایت می کند که مسیرهای NAD و تولید انرژی در داخل بدن به خطر می افتد.یافته های ما نشان می دهد که اسیدهای چرب در طول خود ایمنی جزایر آزاد می شوند و باعث رشد بیماری از طریق اختلال در متابولیسم NAD می شوند.