ترجمه فارسی مقاله تغذیه انحصاری روده ای تغییرات میکروبیوم محافظ فردی را برای القای بهبودی در بیماری کرون کودکان آغاز می کند

چکیده

Exclusive enteral nutrition (EEN) is the first-line therapy for pediatric Crohn’s disease (CD), but protective mechanisms remain unknown. We established a prospective pediatric cohort to characterize the function of fecal microbiota and metabolite changes of treatment-naïve CD patients in response to EEN. Integrated multi-omics analysis identified network clusters from individually variable microbiome profiles, with Lachnospiraceae and medium chain fatty acids as protective features. Bioorthogonal non-canonical amino acid tagging selectively identified bacterial species in response to medium chain fatty acids. Metagenomic analysis identified high strain-level dynamics in response to EEN. Functional changes of diet-exposed fecal microbiota were further validated in a combined approach using gut chemostat cultures and microbiota transfer into germ-free Il10-deficient mice. Dietary model conditions induced individual patient-specific strain signatures to prevent or cause IBD-like inflammation in gnotobiotic mice. Hence, we provide evidence that EEN therapy operates through explicit functional changes of temporally and individually variable microbiome profiles.

چکیده به فارسی (ترجمه ماشینی)

تغذیه انحصاری Interal (EEN) اولین روش درمانی برای بیماری کرون کودکان (CD) است ، اما مکانیسم های محافظ ناشناخته هستند.ما یک گروه کودکان آینده نگر برای توصیف عملکرد میکروبیوتای مدفوع و تغییر متابولیت بیماران مبتلا به CD-naïve در پاسخ به EEN ایجاد کردیم.تجزیه و تحلیل یکپارچه یکپارچه خوشه های شبکه از پروفایل های میکروبیوم متغیر جداگانه ، با اسیدهای چرب Lachnospiraceae و زنجیره ای متوسط ​​به عنوان ویژگی های محافظ.برچسب زدن اسید آمینه غیر متعارف بیورورتوگونی ، گونه های باکتریایی را در پاسخ به اسیدهای چرب زنجیره ای متوسط ​​شناسایی کرد.تجزیه و تحلیل متاگنومیک پویایی سطح کرنش بالا در پاسخ به EEN را مشخص کرد.تغییرات عملکردی میکروبیوتای مدفوع در معرض رژیم غذایی بیشتر در یک روش ترکیبی با استفاده از کشتهای شیمیایی روده و انتقال میکروبیوتا به موشهای با کمبود IL10 بدون جوانه تأیید شد.شرایط مدل رژیم غذایی باعث امضاهای کرنش خاص بیمار خاص برای جلوگیری یا ایجاد التهاب IBD مانند در موش های گنوتوبیوتیک می شود.از این رو ، ما شواهدی ارائه می دهیم که درمان een از طریق تغییرات عملکردی صریح پروفایل میکروبیوم متغیر موقت و متغیر عمل می کند.