دوره تکامل پیام‌رسانی در فیبروز و اسکار بافتی همراه با فلش‌کارت آموزشی — ارائه روی فلش مموری

🎓 دوره آموزشی جامع

📚 اطلاعات دوره

عنوان دوره: دوره تکامل پیام‌رسانی در فیبروز و اسکار بافتی

موضوع کلی: زیست‌شناسی تکاملی و سلامتی

موضوع میانی: تکامل ارتباطات سلولی

📋 سرفصل‌های دوره

• 1. چارچوب زیست‌شناسی تکاملی برای فیبروز و اسکار
• 2. ترمیم زخم به‌عنوان برنامه سازگار و فیبروز به‌عنوان شکست حل التهاب
• 3. مقایسه ترمیم، بازسازی و اسکار در جانوران
• 4. محدودیت‌های فیلوژنتیکی بازسازی و اسکار در مهره‌داران
• 5. بازفعال‌شدن برنامه‌های رشد جنینی در فیبروز بزرگسال
• 6. هم‌تکامل ماتریکس برون‌سلولی و ارتباطات سلولی
• 7. خاستگاه تکاملی فیبروبلاست‌ها و سلول‌های مزانشیمی
• 8. تنوع گونه‌ای و بافتی سلول‌های ماتریکس‌ساز
• 9. حفظ تکاملی تمایز میوفیبروبلاست
• 10. سازمان ماتریکس برون‌سلولی در ترمیم و اسکار
• 11. سفتی ماتریکس و بازخورد مکانیکی در تداوم فیبروز
• 12. بازآرایی ماتریکس و گذار از ترمیم به اسکار پایدار
• 13. معماری تکاملی مسیر TGF-β در فیبروز
• 14. ایزوفرم‌ها، گیرنده‌ها و سیگنال‌دهی SMAD در مسیر TGF-β
• 15. شاخه‌های غیرکانونیکال TGF-β و پیامدهای فیبروتیک
• 16. فعال‌سازی نهفته TGF-β توسط اینتگرین‌ها و ماتریکس
• 17. تعادل TGF-β/BMP در سرنوشت سلول‌های ترمیمی
• 18. سیگنال‌دهی PDGF در مهاجرت، تکثیر و بقای فیبروبلاست
• 19. نقش FGF در ارتباط اپی‌تلیال–مزانشیمی و حل فیبروز
• 20. VEGF، رگزایی و سیگنال‌های آنژیوکرین در فیبروز
• 21. مسیر Wnt/β-catenin و حفظ برنامه‌های تکاملی
• 22. مسیر Hedgehog در فعال‌سازی مزانشیم فیبروتیک
• 23. مسیر Notch در سرنوشت و ارتباط سلول‌های فیبروتیک
• 24. محور Hippo–YAP/TAZ در پاسخ به سفتی بافت
• 25. هم‌افزایی گیرنده‌های تیروزین‌کینازی در شبکه‌های فیبروتیک
• 26. IL-4، IL-13 و IL-6 در قطبی‌شدن پاسخ ترمیمی
• 27. TNF-α، IL-1 و اینترفرون‌ها در تشدید یا مهار فیبروز
• 28. شیمیوکاین‌ها در جذب و جای‌گیری سلول‌های التهابی و فیبروژنیک
• 29. سیستم کمپلمان در شروع و تداوم التهاب فیبروتیک
• 30. انعقاد و پیام‌رسانی پلاکتی در پاسخ به آسیب بافتی
• 31. سیگنال‌دهی پورینرژیک در آسیب، التهاب و فیبروز
• 32. ارتباط عصبی–ایمنی در تنظیم ترمیم و اسکار
• 33. آلارمین‌های اپی‌تلیالی و شروع پیام‌رسانی فیبروتیک
• 34. پیام‌رسانی اندوتلیال و گذار سلول‌های عروقی به حالت فیبروژنیک
• 35. ناهمگنی و انعطاف‌پذیری ماکروفاژها در فیبروز
• 36. گفت‌وگوی ماکروفاژ و میوفیبروبلاست در تثبیت اسکار
• 37. لنفوسیت‌های T و B در تنظیم مزمن پاسخ فیبروتیک
• 38. ماست‌سل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و باسوفیل‌ها در فیبروز
• 39. نوتروفیل‌ها و تله‌های برون‌سلولی در آسیب فیبروتیک
• 40. ناهمگنی فیبروبلاست‌ها در منشأ، عملکرد و سرنوشت
• 41. شبکه‌های ارتباطی فیبروبلاست‌ها با سلول‌های ایمنی و پارانشیمی
• 42. پریسیت‌ها در پیام‌رسانی عروقی–ماتریکسی
• 43. سلول‌های ستاره‌ای کبدی به‌عنوان مدل تخصصی فیبروژنز
• 44. سلول‌های مزوتلیال در فیبروز سروزی و چسبندگی‌ها
• 45. نیچ سلول‌های بنیادی و بازبرنامه‌ریزی سلولی در فیبروز
• 46. پیری سلولی و SASP در حافظه التهابی فیبروز
• 47. وزیکول‌های برون‌سلولی در ارتباطات بین‌سلولی فیبروتیک
• 48. اتصالات Gap junction و انتقال مستقیم پیام‌های فیبروژنیک
• 49. هم‌استازی متابولیک در ارتباط سلول‌های پارانشیمی و ماتریکس‌ساز
• 50. هیپوکسی و HIF در تشدید پیام‌رسانی فیبروتیک
• 51. گونه‌های فعال اکسیژن و سیگنال‌دهی ردوکس در اسکار
• 52. پیام‌رسانی عقب‌رونده میتوکندریایی در فعال‌سازی فیبروبلاست
• 53. حافظه اپی‌ژنتیکی سلول‌ها در مزمن‌شدن فیبروز
• 54. دینامیک زمانی مسیرهای پیام‌رسانی از آسیب تا اسکار
• 55. نقشه‌برداری مکانی شبکه‌های سلولی در بافت فیبروتیک
• 56. تکامل خانواده‌ژن‌های لیگاند، گیرنده و ماتریکس
• 57. ترنسکریپتومیکس تطبیقی فیبروز در گونه‌های مختلف
• 58. ترکیب داده‌های تک‌سلولی و مکانی در مطالعات تطبیقی
• 59. زیست‌شناسی تکاملی رشدی در منشأ مسیرهای فیبروتیک
• 60. مصالحه تکاملی میان ترمیم سریع، سرطان و فیبروز
• 61. مصالحه تکاملی میان دفاع میزبان، التهاب و اسکار
• 62. پیری، ایمونوسنسنس و افزایش آسیب‌پذیری فیبروتیک
• 63. ناسازگاری محیطی در شیوع بیماری‌های فیبروتیک مدرن
• 64. واریانت‌های ژنتیکی و تفاوت‌های جمعیتی در مسیرهای ضدفیبروتیک
• 65. منطق بافت‌ویژه پیام‌رسانی فیبروتیک
• 66. پیام‌رسانی در اسکار پوست و ترمیم زخم
• 67. مکانیسم‌های تکاملی اسکار هیپرتروفیک و کلوئید
• 68. ترمیم بدون اسکار جنین و درس‌های آن برای درمان ضدفیبروز
• 69. پیام‌رسانی تکاملی در فیبروز ریوی
• 70. فیبروز و سیروز کبدی از منظر تکامل ارتباطات سلولی
• 71. پیام‌رسانی فیبروتیک در کلیه و بیماری مزمن کلیوی
• 72. اسکار قلب پس از انفارکتوس و نارسایی قلبی
• 73. ترمیم، فیبروز و پیام‌رسانی در عضله اسکلتی
• 74. اسکار گلیال و پیام‌رسانی فیبروتیک در دستگاه عصبی مرکزی
• 75. فیبروز چشمی و محدودیت‌های ترمیم شفافیت بافت
• 76. چسبندگی‌های صفاقی و پیام‌رسانی مزوتلیال–ماتریکس
• 77. فیبروز پانکراس و ارتباط التهاب مزمن با ماتریکس‌سازی
• 78. مهار TGF-β: فرصت‌ها، موانع و پیامدهای تکاملی
• 79. هدف‌گیری اینتگرین‌ها برای مهار فعال‌سازی زمینه‌ای TGF-β
• 80. مهار مسیرهای کینازی و گیرنده‌های رشد در درمان ضدفیبروتیک
• 81. تعدیل Wnt و Hippo/YAP/TAZ در درمان فیبروز
• 82. ایمونوتراپی و بازبرنامه‌ریزی سلول‌های التهابی در فیبروز
• 83. هدف‌گیری پیری سلولی و SASP در درمان فیبروز
• 84. درمان‌های مبتنی بر وزیکول‌های برون‌سلولی و RNA
• 85. هدف‌گیری ماتریکس و مکانیک بافت برای بازگرداندن حل‌پذیری اسکار
• 86. رویکردهای بازساختی برای هدایت ترمیم به‌جای اسکار
• 87. مقاومت، جبران مسیرها و انتخاب کلون‌های سلولی در درمان ضدفیبروتیک
• 88. زمان‌بندی و درمان ترکیبی بر اساس دینامیک تکاملی فیبروز
• 89. نشانگرهای زیستی تکامل‌محور برای پیش‌آگهی و پایش فیبروز
• 90. مدل‌های جانوری، ارگانوئیدها و چالش‌های ترجمه بالینی