ترجمه فارسی مقاله سطح گلوکوزیل سرامید پلاسما توسط ATP10D تنظیم می شود و در پاتوژنز بیماری پارکینسون نقشی ندارد.

چکیده

GBA1 variants and decreased glucocerebrosidase (GCase) activity are implicated in Parkinson’s disease (PD). We investigated the hypothesis that increased levels of glucosylceramide (GlcCer), one of GCase main substrates, are involved in PD pathogenesis. Using multiple genetic methods, we show that ATP10D, not GBA1, is the main regulator of plasma GlcCer levels, yet it is not involved in PD pathogenesis. Plasma GlcCer levels were associated with PD, but not in a causative manner, and are not predictive of disease status. These results argue against targeting GlcCer in GBA1-PD and underscore the need to explore alternative mechanisms and biomarkers for PD.

چکیده به فارسی (ترجمه ماشینی)

انواع GBA1 و کاهش فعالیت گلوکوسبروسیداز (GCASE) در بیماری پارکینسون (PD) نقش دارد.ما این فرضیه را بررسی کردیم که افزایش سطح گلوکوزیلسرامید (GLCCER) ، یکی از بسترهای اصلی GCASE ، در پاتوژنز PD نقش دارد.با استفاده از چندین روش ژنتیکی ، ما نشان می دهیم که ATP10D ، نه GBA1 ، تنظیم کننده اصلی سطح GLCCER پلاسما است ، اما در پاتوژنز PD دخیل نیست.سطح GLCCER پلاسما با PD همراه بود ، اما به روش علتی نیست و از وضعیت بیماری پیش بینی کننده نیست.این نتایج در مورد هدف قرار دادن GLCCER در GBA1-PD استدلال می کند و بر لزوم کشف مکانیسم های جایگزین و نشانگرهای زیستی برای PD تأکید می کند.